Tarmflora, lekk tarm og forsinkede matreaksjoner

Publisert 31.07.2018

Hva er koblingen mellom vår tarm mikrobiota (tarmfloraen), lekk tarm og forsinkede matreaksjoner? 

Vårt mage-tarm system er det største og lengste organsystemet i kroppen. Over 80% av immunforsvarets reaksjoner stammer fra tarmen. Tarmslimhinnen fungerer som en barriere overfor bakterier, virus og andre patogener, så vel som ikke-nedbrutte og fremmede proteiner fra mat vi spiser. Kroppen vår har utviklet en ekstraordinær toleranse for mat, betinget av at de er godt fordøyd og passerer tarmbarrieren på den påtenkte måten, nemlig gjennom tarmcellene nedbrutt til korte peptider og aminosyrer. Ved lekk tarm, eller "økt tarm permeabilitet", er tarmens slimhinne skadet, slik at ufullstendig fordøyde matproteiner og peptider, giftige avfallsprodukter og bakterier kan "lekke" gjennom tarmene og komme inn i blodstrømmen. De fremmede substansene kan å gå inn i blodet og forårsake en immunrespons som kan gi ulike inflammatoriske (betennelser) og allergiske reaksjoner både i tarmen, men også i andre steder i kroppen, slik som muskler, ledd, hud og mange flere. Hvis disse betennelsene vedvarer, så kan autoimmune reaksjoner utvikle seg hos genetisk disponerte personer.

Hva forårsaker lekk tarm?

Ved siden av infeksjoner, tarmflora ubalanser (dysbiose), sopp, rusmisbruk, stress, overdreven mosjon, kan lekk tarm også forårsakes av matproteiner. Det kan være mat du spiser hver dag. Ufullstendig nedbrutt matprotein kan oppfattes av kroppen som fremmede stoffer som igjen kan føre til produksjon av IgG antistoffer, noe som igjen kan utløse en immunrespons og inflammasjon blant annet ved at antigener og antistoff kan danne immunkomplekser.

Hvorfor?

Hvis du spiser matvarer som inneholder proteiner som trigger ditt immunsystem hver dag, kan denne inflammatoriske reaksjonen opprettholdes hver dag, og tarmslimhinnen kan bli skadet dag for dag og lekk tarm forblir permanent. I tillegg kan tarmfloraen bli forstyrret, og ytterligere fremme lekk tarm.

Les mer om UMA - Utvidet Matoverfølsomhet

Hva kan du gjøre?

Vi anbefaler noen sentrale ting man kan gjøre:

1. Eliminere/unngå matvarer som trigger inflammasjon og lekk tarm slik at du får gjenopprettet den selektive tarmpermeabilitetet (oral toleranse) som igjen vil forhindre inflammatoriske, allergiske og autoimmune reaksjoner. Eliminasjon basert på høye titer av IgG antistoffer mot matproteiner har vist seg å være en effektiv metode. Eliminasjonsdietter bør gjøres i samråd med kvalifiserte kostveiledere for blant annet å unngå ernæringsmangler.
2. Gjenopprett en sunn tarmflora med fiberrik mat (hvis det er tolerert) for å støtte de butyratproduserende tarmbakteriene og dessuten anbefaler vi tilskudd med probiotika og glutamin. Det kan være aktuelt å teste deg for å se om du har tilstrekkelige med tarmflora som kan produsere kortkjede fettsyrer (SCFA) som butyrat. Bacteroidetes, Akkermansia muciniphyla og Faecalibacterium prausnitzii er eksempler på slike tarmflora bakterier. Dette kan testes med avføringsprøver.
3. Tilskudd med multivitamin-mineral tilskudd og antioksidanter kan være aktuelt

Referanser:

• Impact of Diet on Human Intestinal Microbiota and Health Anne Salonen and Willem M. de Vos Annu. Rev. Food Sci. Technol. 2014. 5:239–62
• Metabolic control of regulatory T cell development and function Hu Zeng and Hongbo Chi Trends Immunol. 2015 January ; 36(1): 3–12
• Induction of Colonic Regulatory T Cells by Indigenous Clostridium Species Koji Atarashi et al. Science. 2011 January 21; 331(6015): 337–341.
• Faecalibacterium prausnitzii prevents physiological damages in a chronic low-grade inflammation murine model Martín et al. BMC Microbiology (2015) 15:67
• Faecalibacterium prausnitzii Inhibits Interleukin-17 to Ameliorate Colorectal Colitis in Rats. Mingming Zhang et al. PLoS ONE 9(10): e109146.
• A polyphenol-rich cranberry extract protects from diet-induced obesity, insulin resistance and intestinal inflammation in association with increased Akkermansia spp. population in the gut microbiota of mice Fernando F Anhê et al. , Gut 2015;64:872–883.