Gluten/hvete sensitivitet uten cøliaki (NCGS)
Publisert 17.09.2020
Cøliaki er en autoimmun sykdom utløst av gluten proteiner og som fører til betennelse i slimhinnen i tarmen og flate tarmtotter hos genetisk predisponerte personer. Sykdommen er godt kjent og lar seg diagnostiser med blodprøver (transglutaminase IgA, deamidert gliadin IgG og gentest DQ2/DQ8) og tynntarmsbiopsi.
Til forskjell fra cøliaki er glutensensitivitet uten cøliaki (NCGS) ikke så godt kjent. Klinisk manifisterer den seg med symptomer i forbindelse med inntak av glutenholdig mat. Symptomene kan minne om cøliaki symptomer, dvs magesmerter, forstoppelse, diare, kvalme, oppkast, hodepine, vegttap, tretthet/fatigue, smerter i muskler og ledd, nevrologiske- og nevropsykiatriske symptomer. Foreløpig er det begrensede med muligheter for å diagnostisere NCGS, men flere forskere har vist en signifikant økning av IgG antistoff mot gluten protein hos disse pasientene sammenlignet med friske kontrollgrupper (1-3).
Patofysiologisk tenker man seg at disse IgG-antistoffene ikke i seg selv gir symptomer, men at de ved å danne immunkomplekser induserer en inflammatorisk reaksjon. Hos disse pasientene er det nyttig å forsøke eliminasjon av gluten i kostholdet for etter en eventuell bedring å gjøre et provokajsonsforsøk for å være sikker på diagnosen. Man ser at biomarkører som gluten antistoff og FABP2 (test på slimhinneødeleggelse - lekk tarm) normaliseres hos undergrupper av NCGS pasienter som legger om kostholdet i henhold til analyse av IgG-antistoffer mot ulike matvarer.
Referanser:
- Uhde M et al. Subclass Profile of IgG Antibody Response to Gluten Differentiates Non-Celiac Gluten sensitivity from Celiac Disease. Gastroenterology 2020, doi: https://doi.org/10.1053/j.gastro.2020.07.032
- Volta U et al. Nonceliac wheat sensitivity: an immun-mediated condition with systemic manifestations. Gastroenterol Clin North Am 2019;48:165-182
- Uhde M et al. Intestinal cell damage and systemic immune activation in individuals reporting sensitivity to wheat in the absence of coeliac disease. Gut 2016;65:1930-37
